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Descubren por qué la vacuna AstraZeneca contra el coronavirus puede causar trombosis

Dos investigaciones publicadas en The New England Journal of Medicine señalan que la clave está en una pequeña proteína llamada factor plaquetario 4 (FP4).

Mundo 12/05/2021

Los casos de trombosis cerebrales en algunas personas que recibieron la vacuna AstraZeneca generaron temor en muchos países que, hasta el día de hoy, se rehúsan a renovar contrato con la farmacéutica. Tras varios meses de dudas e investigaciones científicas, dos estudios publicados en The New England Journal of Medicine señalan que la clave está en una pequeña proteína llamada factor plaquetario 4 (FP4).

Los investigadores estudiaron solamente los motivos de muerte de las 16 personas que habían recibido la vacuna de AstraZeneca en Alemania, Austria y Noruega. No obstante, dan por hecho que habría pasado lo mismo en los seis casos de trombosis en EE.UU, que terminaron en decesos y fueron registrados en personas que recibieron la vacuna de Johnson & Johnson, basada en la misma tecnología que la de AstraZeneca, pero que no fue analizada en este caso.

De acuerdo con lo explicado por los científicos, en los casos muy raros en que el sistema inmunológico genera anticuerpos contra esta proteína factor plaquetario 4, “se produce un fenómeno de trombosis acompañado de un paradójico descenso del número de plaquetas en la sangre, que son los componentes que forman los coágulos”.

Los autores de ambas investigaciones destacaron que los anticuerpos contra el FP4 se pueden identificar con un test diagnóstico que en Europa está al alcance de todos los grandes hospitales. “Este test se utiliza habitualmente para detectar un trastorno similar desencadenado por la heparina (un fármaco anticoagulante) en el que también se generan anticuerpos contra la FP4 y también se producen trombosis con déficit de plaquetas”.

En ese sentido, advirtieron: “Si los anticuerpos contra la FP4 se detectan a tiempo, un tratamiento adecuado puede disolver los trombos y resolver el problema sin secuelas”. Los autores de ambas investigaciones propusieron administrar inmunoglobulinas por vía intravenosa, una terapia que ha mostrado eficacia ante la trombosis desencadenada por heparina. No obstante, si el problema no se diagnostica correctamente, puede llegar a ser letal.

Entre los 11 pacientes de Alemania y Austria descritos en uno de los informes, nueve eran mujeres y la media de edad era de 36 años. Según lo detallado por los especialistas, empezaron a sufrir síntomas entre 5 y 13 días después de recibir la AstraZeneca, lo que concuerda con la hipótesis de que el trastorno se debe a la acción de anticuerpos, ya que deben transcurrir varios días entre la vacunación y el desarrollo de los mismos. “Tal observación confirma que las cefaleas y otros síntomas que se puedan tener en las primeras 48 horas después de la vacunación no son un motivo de alarma”, explicaron.

En nueve de esos once pacientes, se detectó trombosis de senos venosos cerebrales, aunque varios tenían además afectados los vasos sanguíneos de otras partes del cuerpo. “Tres tuvieron embolias pulmonares; tres, trombosis en venas del abdomen; cuatro, otras trombosis; y cinco, coagulación intravascular diseminada. Seis de ellos murieron. Pese a la diversidad de órganos afectados, todos tenían en común la presencia de anticuerpos contra la proteína FP4 y déficit de plaquetas en la sangre”, revelaron.

En tanto, las cinco personas del estudio noruego (cuatro mujeres y un hombre de entre 32 y 54 años) presentaron también una gran diversidad de síntomas y de vasos sanguíneos afectados: una dijo sentir dolor abdominal, otra dolor de espalda, otra fiebre, otra mareos y cuatro de ellas dolor de cabeza. Los factores comunes, dijeron, fueron también la presencia de anticuerpos contra la FP4, la formación de trombos y el déficit de plaquetas.

“Al ofrecer un vínculo entre las trombosis y el sistema inmunitario, estos resultados refuerzan la idea de que la vacunación puede haber desencadenado el síndrome”, concluyen los investigadores del hospital Universitario de Oslo (Noruega) en The New England Journal of Medicine .

En ese sentido, recordaron que estudios anteriores ya habían demostrado que los anticuerpos contra la FP4 activan las plaquetas y los monocitos (un tipo de células del sistema inmunitario), lo que eleva la producción de trombina (una enzima que interviene en la coagulación sanguínea), que es lo que provoca las trombosis. Por últimos, dijeron que la hipótesis principal apunta a algún componente del adenovirus de la vacuna, aunque aún no ha sido identificado.

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